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Montag, 12.02.2018

Neue Hoffnung für ALS-Patienten

Dresdner Forscher entdecken, wie die Krankheit funktioniert. Daraus sollen neue Therapien entstehen.

Von Jana Mundus

Marcel Naumann, Arun Pal und Andreas Hermann diskutieren die Ergebnisse ihrer Studie. Die zeigte Überraschendes.
Marcel Naumann, Arun Pal und Andreas Hermann diskutieren die Ergebnisse ihrer Studie. Die zeigte Überraschendes.

© Stephan Wiegand

Im Sommer 2014 schwappte die Eiswasser-Welle auch über Deutschland. Die Icebucket-Challenge hatte sich aus Richtung USA durch die sozialen Netzwerke gearbeitet und war zum Internet-Hype mutiert. Tausende Menschen filmten sich dabei, wie sie sich Kübel voller Eiswasser über den Kopf gossen. Mitunter ging der eigentliche Sinn bei alldem verloren: die Begründer der Aktion wollten auf eine Krankheit aufmerksam machen, die für Betroffene den Tod bedeutet: ALS. Dresdner Forscher entdeckten nun einen neuen Krankheitsmechanismus der Amyotrophen Lateralsklerose.

ALS ist eine Erkrankung, bei der es zum unaufhaltsamen Untergang sämtlicher motorischer Nervenzellen kommt. Die Patienten leiden unter zunehmenden Lähmungen, was innerhalb von zwei bis fünf Jahren zum Tod führt. Die Erkrankung ist nicht heilbar, die einzigen zugelassenen Therapien verlängern das Überleben um lediglich wenige Monate.

Bisher wurde als wesentlicher verursachender Mechanismus die krankhafte Ablagerung fehlgefalteter Eiweiße angesehen. Das Dresdner Forschungsteam um Andreas Hermann von der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum zeigt nun, dass Fehlfunktionen des zellulären Reparatursystems für Schäden im Erbgut (DNA) der Zelle zeitlich vor den Eiweißablagerungen beobachtet und ursächlich miteinander verknüpft werden konnten. Das eröffnet völlig neue Forschungs- und Behandlungsperspektiven für ALS. Mögliche Therapeutika gegen diese beobachteten Fehlfunktionen des zellulären Reparatursystems sind in ersten Studien bei Tumorerkrankungen, wo sie schon länger als Ursache bekannt sind, bereits in Erprobung.

Klinisch besonders relevant ist die Beobachtung, dass die gestörte Reparatur von DNA-Schäden als wesentlicher Auslöser für den Verlust von Nervenzellen und die Proteinablagerungen identifiziert werden konnte. Wann immer in den Versuchen die Maschinerie der DNA-Schadensreparatur korrigiert wurde, kam es auch zu einer vollkommenen Genesung. Diese krankhaften Veränderungen konnten abschließend in menschlichem Hirn- und Rückenmarksmaterial von ALS-Patienten bestätigt werden.

„Eine Ankopplung an diese zu relevanten Wirkstoffen in anderem Zusammenhang bereits laufenden Studien würde die rasche Umsetzung in eine klinische Anwendung für ALS-Patienten deutlich früher ermöglichen“, sagt Andreas Hermann, Leiter der Studie. Dennoch rechnet er noch mit einigen weiteren Jahren Arbeit, bevor dies Patienten zugutekommen könnte.

„Dass die Reparatur von DNA-Schäden bei neurodegenerativen Erkrankungen gestört sein kann, ist nicht neu“, sagt sein Kollege Arun Pal. „Eine derart zentrale Schlüsselrolle dieses Mechanismus hat uns jedoch überrascht.“ Dies eröffne nun neue Forschungsperspektiven, bei denen die gemeinsamen Mechanismen der Tumorbiologie und Biologie von nervenzerstörenden Erkrankungen in den Mittelpunkt rücken. Tumorbiologen und Neurologen sollen deshalb künftig zusammenarbeiten und gemeinsam forschen.

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